Главная страница «Первого сентября»Главная страница журнала «Биология»Содержание №29/2002

НОВОСТИ НАУКИ

И.Э. ЛАЛАЯНЦ

Чем мы отличаемся от шимпанзе?

Сходство состава генов человека и шимпанзе достигает 98,7%, однако вряд ли кто-нибудь сможет перепутать двух этих представителей отряда приматов. Что же нас так отличает, если наши предки делили общий геном всего каких-то 5 млн лет назад? Решением этой проблемы занялся Аджит Варки из Калифорнийского университета в Сан-Диего.

Суть работы заключалась в выделении молекул информационной РНК, представляющих собой копии активно работающих генов, из различных тканей людей и человекообразных (орангутаны и шимпанзе) обезьян. Особенно ученых интересовали образцы, полученные из лобной доли левого полушария, где, как считается, сконцентрированы центры речи («зона Брока») и абстрактного мышления.

Выделенные молекулы иРНК затем анализировали, определяя, каким именно генам они соответствуют. Результаты показали, что по характеру генетической активности в органах газообмена, пищеварительной и иммунной систем мы практически ничем не отличаемся от шимпанзе.

Выяснилось также, что люди в этом плане отличаются друг от друга в гораздо большей степени, нежели шимпанзе между собой. Это, в общем-то, понятно, если учесть, что шимпанзе никуда не мигрировали и эволюционируют в довольно стабильной системе влажных лесов Тропической Африки.

Что же касается головного мозга, то здесь активность определенной группы генов у человека оказалась в 5 раз выше, чем у шимпанзе. Таким образом главное отличие заключается не столько в количестве или составе, сколько в интенсивности «работы» определенных генов.

«Понимание различий между человеком и шимпанзе, – пишет Варки в своей статье, – будет иметь и сугубо практическое значение, поскольку даст возможность понять, почему, например, последние являются носителями того же СПИДа, но не болеют им».

Вполне возможно, что это связано с отсутствием в организме человека сиаловой кислоты, входящей в состав защитного гликопротеинного комплекса на наружной стороне клеточной мембраны.

Например, трипаносома – паразитическое простейшее, возбудитель сонной болезни – «плавает» в крови жертвы, защищенная от иммунной атаки своим знаменитым VSG – «вариабельным поверхностным гликопротеидом». У трипаносомы имеется особое транскрипционное тело, с помощью которого паразит может осуществлять анализ состава атакующих его антител, а потом синтезировать на своей поверхности «ответные белки», в которых эти антитела буквально вязнут, не принося вреда самой клетке. Когда же «шуба» из VSG и антительных иммуноглобулинов нарастет, трипаносома просто-напросто избавляется от нее и начинает выстраивать новую.

А иммунной системе человека приходится вновь синтезировать множество иных антител, в результате чего развивается иммунодефицит и трипаносома прорывает в конечном итоге гемато-энцефалический барьер, попадая в мозг.

Так что вполне возможно, что из Африки наших предков «погнала» как раз утеря гена (или генов) синтеза сиаловой кислоты.

По материалам: Japan tImes. 13 апреля 2002;
Scientific American. Май 2002

 

Рейтинг@Mail.ru